Skip to content

Обри де грей отмена старения книга

У нас вы можете скачать книгу обри де грей отмена старения книга в fb2, txt, PDF, EPUB, doc, rtf, jar, djvu, lrf!

Все дело в деталях… Я знаю многое о том, что уже сейчас мы можем делать в лаборатории, и мне известно, что еще нам необходимо сделать, чтобы победить старение полностью.

По крайней мере, я думаю, что знаю… Я думаю, что нам всего лишь нужно решить семь больших проблем, и сейчас мы очень быстро продвигаемся вперед на пути их решения. До тех пор, пока мы не решим все эти проблемы, мы будем иметь возможность продлить здоровую жизнь на лет, не более.

Будет ли достижение бессмертия означать победу над физической смертью? Но я занимаюсь другим. Я всего лишь исследователь в области медицины. Я всего лишь исследую возможности сохранение здоровья людей дольше, чем оно обычно сохраняется. И если мы с коллегами из SENS Research Foundation в этом преуспеем, то да, побочным эффектом нашей победы будет то, что люди будут в среднем жить намного дольше. Но это всего лишь побочный эффект. Я, по идее, не работаю над долголетием, не говоря уже о бессмертии.

Механизмы, которые, как нам кажется, смогут предотвратить старение — это механизмы восстановления. Есть возможность восстанавливать молекулярную структуру организма до состояния, в котором организм был в более раннем возрасте. Причина, по которой нам нужно восстановление, — это свойство организма наносить себе повреждения. И это не только биологическое свойство, но и в целом физическое.

Любой механизм из движущихся частей самоповреждается в результате нормальной работы. Например, автомобиль копит ржавчину и т. В конце концов, количество повреждений превышает заложенный при разработке порог сопротивления — рано или поздно от автомобиля отвалится дверь, например. В человеческом организме то же самое. Образ жизни, конечно, имеет некоторое значение.

Безусловно, не сложно сократить свою жизнь с помощью курения или ожирения, но если мы ведем здоровый образ жизни — со сбалансированной диетой и так далее… Основные факторы, вызывающие накопление повреждений не относятся к образу жизни. От их воздействия никуда не денешься — например дыхание… Вы вынуждены постоянно дышать, но это сильно вредит нашему здоровью, так как образуются свободные радикалы, повреждающие ДНК, и так далее. Семь проблем, предпятствующих долголетию, довольно просто описать.

Первая из них — потеря клеток. Клетки умирают и не заменяются новыми посредством деления. Вторая — избыток клеток вместо потери, когда клетки не должны делиться, но делятся.

Это в общем то и есть рак. Третья — тоже избыток клеток, но не из-за избыточного деления, а из-за того, что клетки не умирают, когда нужно. Об этом мало кто задумывается, но оказывается, очень важно, особенно в иммунной системе, чтобы клетки умирали.

Но с возрастом этот процесс замедляется. Оставшиеся четыре проблемы — на молекулярном уровне. Две из них — внутри клетки. Первая — накопление мутаций в митохондриях — это такие клеточные органоиды, которые ответственны за химические реакции дыхания. Далее — молекулярные отходы. Это мусор, который клетка производит, но не может выделить из себя или переработать. Такие вещества накапливаются и вызывают болезни — такие, как атеросклероз или дистрофия желтого пятна сетчатки.

Ну и есть две вещи, происходящие вне клетки — в пространствах между клетками. Первое, те же самые молекулярные отходы, как например, амилоид, который мы наблюдаем в мозге при болезни Альцгеймера.

Ну и наконец, поперечные молекулярные связи, которые образуются между протеинами, составляющими внеклеточный матрикс. Внеклеточный матрикс — это арматура из белков, которая придает ткани ее физические свойства — эластичность и тому подобное. И когда эта эластичность снижена, появляются такие явления, как высокое кровяное давление. Будут ли когда-нибудь проведены опыты на людях? На пути к испытаниям на людях много других этапов, но в некоторых случаях мы уже подошли к этой стадии.

Самая простая из семи проблем — возмещение клеточных потерь с помощью стволовых клеток. Со стволовыми клетками сейчас много кто работает. И многие результаты этих работ уже в стадии клинических испытаний, включая аспекты старения.

Паркинсонизм, например — это результат потери определенного типа нейронов в определенном отделе мозга, и сейчас идут клинические испытания метода возмещения потерь нейронов с помощью стволовых клеток. Второй тип избыточных клеток - стареющие клетки. Они скапливаются в больших количествах в суставных хрящах. А также в других местах, но в меньших пропорциях. Однако и эти меньшие скопления могут быть весьма токсичны. Они не способны делиться в нужное время, и они выделяют ненормально большое количество некоторых белков.

Третий тип - иммунные клетки. Ситуация с ними значительно сложнее. С возрастом наступает дисфункция некоторых типов иммунных клеток.

В них повреждается ДНК, и как защитный ответ - останавливается дальнейшее размножение. Казалось бы, в подобных обстоятельствах самое разумное для клетки - умереть.

Но это могло бы заставить другие аналогичные клетки продолжить деление, что вело бы к новым повреждениям ДНК. Поэтому для организма может быть более выгодным сохранять свои клетки, занимающие определенное жизненное пространство, даже если они не справляются со своими функциями.

Избавиться от ненужных клеток - задача намного более простая, чем многие другие задачи в рамках SENS. Есть два принципиальных способа. Можно стимулировать адресный иммунный ответ для уничтожения ненужных клеток. И в том, и другом случае используются специфические молекулы на поверхности клеток. Но пока слишком мало исследователей работают в этой области, поскольку данной проблеме не уделяется достаточно внимания. По мнению ди Грея, проблема иммунных клеток может не выделяться в отдельное направление, поскольку ее решение, возможно, будет следствием антираковой терапии, которая описана выше, там, где речь идет про хромосомные мутации.

Все белки внутри наших клеток регулярно разрушаются и воссоздаются, что в целом поддерживает их в неповрежденном состоянии. Однако некоторые из белков за пределами клеток образуются на ранних этапах жизни и потом не возобновляются. А некоторые другие возобновляются, но крайне медленно.

Эти белки-долгожители подвержены химическим реакциям во внеклеточном пространстве. К счастью, функция, которую выполняют такие белки, обычно весьма проста. Они обеспечивают тканям эластичность стенки артерий , прозрачность хрусталик или высокую прочность на растягивание связки.

Поначалу случайные связи с другими молекулами почти не влияют на эти функции. Однако со временем образуются перекрестные связи. Белки, которые могли свободно скользить друг относительно друга, сшиваются.

В результате теряется эластичность тканей. Особенно это опасно для артериальной стенки, потому что потеря ее эластичности становится причиной повышенного кровяного давления. По счастью, накапливающиеся таким образом перекрестные связи образуют множество весьма необычных для организма химических структур. Поэтому теоретически возможно создать химикаты, разрушающие перекрестные связи, но не затрагивающие полезные химические структуры организма. И действительно, несколько лет тому назад группа химиков обнаружила такую молекулу, существенно понижающую кровяное давление.

В настоящее время она тестируется на многих животных, а также на людях. Внеклеточные шлаки отличаются от внеклеточных перекрестных связей. Они представляют из себя скопление материала, не выполняющего какой-либо функции. В идеале они должны были бы уничтожаться, но обладают огромной сопротивляемостью к разрушению. Существует два основных вида таких шлаков. Один из них - это ядра сформировавшихся атеросклерозных бляшек.

В принципе, это не имеет большого значения, потому что макрофаги постоянно атакуют их, поедая частички ядра бляшки. Единственная проблема заключается в том, что макрофаги не могут расщепить поглощенный материал.

Из-за этого они в конце концов погибают и сами становятся внеклеточным мусором. Проблема была бы полностью решена, если бы ученые могли усилить деструктурирующий аппарат внутри клетки. Вторая серьезная проблема, связанная с внеклеточными шлаками, называется амилоид. Амилоидный белок образует в мозгу страдающих болезнью Альцгеймера скопления, называемые бляшками. Такой же процесс, но только более медленный, протекает в мозгу каждого человека. Существуют различные схожие скопления и в других тканях при старении или развитии заболеваний, связанных с возрастом.

Самое известное из них - островковые амилоидные бляшки при диабете 2-го типа. Один научный подход, позволяющий предотвратить накопление внеклеточного мусора, уже предложен.

Это вакцинация , стимулирующая иммунную систему на поглощение шлаков. Однако начальные клинические испытания вакцины пришлось прекратить из-за побочных явлений. И в настоящее время продолжается работа по ее усовершенствованию. Другой подход состоит в использовании небольших молекул для разрушения бляшек.

Похоже, что поверхность бляшек может разрушаться с помощью пептидов коротких белков , проникающих в бляшку и подрывающих ее структурную целостность. В результате целые белковые молекулы будут отрываться и покидать поверхность бляшки. Эти небольшие пептиды называются разрушители бета-слоев. Существует много причин, из-за которых клетки расщепляют большие молекулы и структуры на составные компоненты. Обри ди Грей, которого в СМИ называют не иначе как продавцом бессмертия, пожалуй, самый известный геронтолог в мире.

Получив известность благодаря заявлениям о возможном продлении жизни человека до лет, а также бороде, открытой полигамии и любви к пиву, ди Грей стал участником TED и десятков других крупных конференций, посвященных футурологии. Но многие люди, по вашим же словам, не верят в это.

Люди думают, что старение — это нечто, стоящее отдельно от старческих болезней. Конечно, никто не хочет заболеть раком, синдромом Альцгеймера и так далее, но к старению все относятся со смирением.

С точки зрения биологии разделять эти вещи ошибочно. Просто получилось так, что отдельным процессам, сопряженным со старением, мы дали названия болезней. Но почему такая очевидная идея понимается неверно? Отчасти этот образ мышления сложился исторически. За сотни лет наблюдений люди видели, что одни заболевают раком, а другие нет; у одних появляются проблемы с сердцем, у других нет. Такой взгляд дает ложное понимание, что эти болезни — что-то вроде инфекций, которые можно подцепить, а можно и не подцепить.

Но стареют все, причем примерно в одном возрасте, просто проявляется это по-разному. Неприятие этой элементарной идеи можно объяснить с точки зрения психологии эмоций. Когда что-то кажется неотвратимым, как то, что мы все через какое-то время умрем от старости, появляются новые способы справляться с этой мыслью. Начинаются поиски положительных аспектов старости.

Хотя, конечно, это абсолютная нелепица. Большинство людей глупы и трусливы, чтобы принять эту мысль. Вы говорите, что старость наступает для всех примерно в одном возрасте. Интересно, в каком именно? Одни люди доживают до 70 лет, другие до лет — это не такая большая разница. Посмотрим на инфекционное заболевание, например туберкулез: Разница с болезнями старости в том, что они чаще проявляются в позднем возрасте и прячутся друг за другом.

Если вы умерли от рака, никто не узнает, мог бы у вас быть инфаркт. Поэтому нам кажется, что мы умираем из-за индивидуальных вещей. Но это не так. Хорошо, давайте поговорим о SENS.

Что это прежде всего — исследовательская лаборатория, фонд или концептуальная программа? Организация SENS Research Foundation — это благотворительная биомедицинская компания, основанная в Калифорнии, со своей лабораторией, где проводятся исследования по двум крупным проектам.

Мы занимаемся разработкой концепции SENS — программы восстановления повреждений тканей организма. Большинство ученых-геронтологов ставят целью отсрочить момент старения и продлить здоровую жизнь. То есть они думают над замедлением процесса накопления этих повреждений. Но наш подход к проблеме другой. Мы предлагаем восстанавливать клетки.

Что из себя представляют повреждения? Большой прорыв 15 лет назад позволил нам классифицировать для них 7 категорий, для каждого из которых есть определенный вид терапии. Например, один из очевидных видов повреждений — смерть клетки, и здесь нам на помощь приходит использование стволовых клеток. Приводящие к раку мутации ядерной ДНК.

Накопления продуктов жизнедеятельности вне клеток. Образование внеклеточных перекрестных связей. Как я понимаю, вы разработали целую программу техник, которая поможет нам не стареть. Нужна целая индустрия омоложения. Для ее создания еще предстоит много всего сделать, и мы находимся на очень ранней стадии.

Но, продвигаясь в исследованиях, мы делаем нашу организацию все интереснее для публики. Хороший пример — проект, посвященный атеросклерозу, выросший из нашей организации.

Теперь он финансируется не нашим фондом, а частной компанией. Надеемся, что в ближайшую пару лет большинство проектов пойдут этим путем и из области филантропии это все перейдет в область реального бизнеса.

Мне представлялось, что к вам должна выстроиться огромная очередь из богатых людей, которые готовы на все ради продления молодости. Я бы хотел, чтобы так было. Мы часто общаемся с обеспеченными людьми, но убедить их подписать чек очень сложно. Те, кто хочет заработать, не знают, когда начнут получать прибыль. Другие люди, которые заинтересованы в SENS из филантропических соображений, сомневаются в репутации наших исследований, насколько они правильны.

Многие миллиардеры просто смеются над ними. Вы встречались с миллиардерами из России? О да, буквально вчера я встречался с парой весьма обеспеченных людей.

© 2018 All rights reserved.